平均值降为4．88mmoL／L。

　　2保肝机理探讨

　　近几年对三七及其提取物保肝机理的研究主要集中于其抗肝纤维化。现代医学认为肝纤维化发病机制是：反复肝细胞的炎症刺激，导致肝星状细胞的活化增殖，细胞因子的异常表达，胶原等细胞外基质的异常合成增加而降解减少，造成细胞外基质在肝脏过度沉积，最终形成肝纤维化。另外，脂质过氧化也参与肝纤维化进程。

　　张荣华等研究发现，三七能显著降低CCl4中毒性肝纤维化大鼠血清ALT、HA、LN、Hyp，使细胞损害、肝脏脂肪变性、炎性细胞浸润程度减轻，成纤维细胞和胶原纤维增生减少。石小枫等用ccl4复合因素致大鼠肝纤维化模型，研究结果表明，三七能抑制I、Ⅲ型胶原的合成，同时对炎症产生的细胞因子转化生长因子β1(TGF一β1)的表达也有抑制作用，表明三七抗肝纤维化作用是通过抑制TGF一口l的产生而抑制肌成纤维细胞的生成或是直接抑制胶原的合成或两者皆而有之，但尚待进一步研究。实验证实三七总皂苷能显著提高肝组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)含量，减少：肝糖原消耗，改善肝脏微循环，减少内质网等细胞器损伤，从而起到保护作用。有实验用ccl4复制大鼠肝纤维化模型，探讨三七皂苷对细胞因子的影响，研究三七皂苷单体Rgl、Rbl抗肝纤维化的作用机制。光镜、电镜及血清学检测的结果表明肿瘤坏死因子a (TNF—a)水平增高可促进CCl4所致大鼠肝损害的纤维化进程，而Rgl、Rbl可通过抑制TNF—a水平的增高达到抗肝纤维化作用；形态学和血清学检测显示，分泌型磷酯酶A2(sPLA2)及其相关介质的增加使肝纤维化的效应进一步扩大，实验证实Rgl、Rbl通过抑制 SPLA2、PCE2水平来减轻ccl4所致的肝细胞损害，进而减轻对肝细胞的炎症刺激和库普弗细胞激活，使TNF—α生成减少，达到抗肝纤维化的作用。有研究表明，三七总皂苷具有很强的清除自由基能力，从而防止氧自由基对肝细胞膜及亚细胞结构的脂质过氧化损伤，保护肝细胞膜完整性，因而，抗脂质过氧化可能是三七总皂苷对化学性肝损伤的保护机制。王文兵等观察到PNS显著抑制肝星状细胞(HSC)增殖，促进其凋亡，抑制工、Ⅲ型胶原和层粘连蛋白合成。有研究表明三七降低血清TNF—a、Leptin的水平可能是其有效防止酒精性脂肪肝发生的重要机制之一。

　　3展望

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